Seguridad para los seres humanos

Como ocurre con todos los productos químicos, incluidos los plaguicidas como el paraquat, se debe tener cuidado a fin de minimizar la exposición de los seres humanos. Aquí se pueden leer las normas de la FAO para protección personal al trabajar con plaguicidas en climas tropicales.

Se deben leer las instrucciones que aparecen en la etiqueta del producto y usar equipos de protección personal (EPP) apropiados. Las recomendaciones normales son: camisa de manga larga, pantalones largos y botas para realizar la pulverización. Para mezclar y manipular el producto se recomienda el uso de protector facial y guantes. Definición Las hojas son "finas" en contraposición a las hojas "anchas" de las malas hierbas de hoja ancha. También se las denomina 'monocotiledóneas', es decir que tienen una hoja de semillas en contraposición a las 'dicotiledóneas' que tienen dos hojas de semillas. Referencias y recursos en línea acreditados La Sociedad Internacional de Ciencias de las Malas Hierbas (International Weed Science Society) representa a las asociaciones individuales en todo el mundo. Se citan los detalles de estas asociaciones regionales. Se deben lavar inmediatamente todos los derrames de producto concentrado que se produzcan sobre la piel y el cuerpo, la ropa y los equipos en forma normal luego de pulverizar.

Si se tiene este cuidado y se usa el producto siguiendo las instrucciones, no hay riesgos para la seguridad de los seres humanos con el uso de paraquat. Se llegó a esta conclusión en base a exhaustivos estudios toxicológicos de laboratorio realizados con paraquat y más de 40 años de experiencia de uso. Existe consenso sobre la interpretación de estos estudios entre las principales autoridades regulatorias del mundo.

Los siguientes comentarios se relacionan con la toxicidad aguda del dicloruro de paraquat. Las formulaciones de paraquat pueden tener diferente toxicidad aguda.

El paraquat es levemente tóxico por vía cutánea (piel)

El paraquat es irritante para la piel y los ojos

  • En su informe de una re-evaluación periódica de la toxicidad para la Reunión Conjunta FAO/OMS sobre Residuos de Plaguicidas (JMPR, por su sigla en inglés), la OMS consideró al paraquat “como un leve irritante de la piel y un moderado irritante de los ojos ”
  • En su documento técnico RED, la US EPA (1997) llegó a la conclusión de que el “paraquat causará irritación moderada a severa en los ojos e irritación cutánea mínima, y se lo ha colocado en las Categorías de Toxicidad II y IV para estos efectos”
  • La Oficina Europea para Productos Químicos (2004) clasificó al paraquat como “R36/37/38, irritante para los ojos, el sistema respiratorio y la piel”

El paraquat no es un sensibilizador de la piel

El paraquat es altamente tóxico por vía inhalatoria (pulmones)

  • En sus documentos técnicos RED, la US EPA (1997) llegó a la conclusión de que “el paraquat ha demostrado ser altamente tóxico por vía inhalatoria y ha sido colocado en Toxicidad Categoría I (el más alto de cuatro niveles) por efectos agudos en caso de inhalación. Sin embargo, la Agencia ha determinado que las partículas usadas en las prácticas agrícolas (400 a 800μm) se encuentran muy por encima del rango respirable y por lo tanto la toxicidad de la inhalación no es un criterio de valoración de preocupación toxicológica"
  • La Oficina Europea de Productos Químicos (2004) clasificó al paraquat como “R26, muy tóxico por inhalación”
  • Siga leyendo para obtener información sobre la capacidad de inhalar paraquat en los pulmones.

El paraquat no se inhala en las vías aéreas pequeñas

El dicloruro de paraquat es no volátil y las formulaciones que contienen paraquat no se aplican a través de equipos pulverizadores, que generarían una proporción significativa de gotas de pulverización respirables. El paraquat se aplica con equipos de pulverización hidráulicos convencionales para los cuales las gotas producidas por lo general son demasiado grandes para ser inhaladas, por lo general entre ~ 200-400μm de diámetro. Sólo una pequeña porción de la distribución total de partículas es de tamaño respirable con <0.2% inferior a 10μm. La fracción inhalable, de tamaño inferior a 30 um, que penetra en la nariz y en la boca durante la respiración también es demasiado grande para penetrar hasta la zona alveolar de los pulmones. No obstante, esta fracción podría ser ingerida y es, por lo tanto, una fuente de ingestión oral secundaria. No se recomienda el uso de atomizadores que producen grandes cantidades de gotas muy diminutas (50 micrones y menos) para la aplicación del paraquat.

  • En su documento técnico RED, la EPA de los EE.UU. (1997) llegó a la conclusión de que “las partículas de paraquat utilizadas en las prácticas agrícolas (entre 400 y 800 μm) son de un tamaño muy superior al del rango respirable y, por lo tanto, la toxicidad por inhalación no es un criterio de valoración de preocupación toxicológica” μ

El paraquat no se absorbe bien luego de la administración oral

Nuevos estudios especialmente diseñados para determinar la absorción de paraquat luego de la administración oral (Syngenta, sin publicar) revelaron un factor de absorción del 13%. A pesar de la baja tasa de absorción, se debe evitar la ingestión oral de productos que contengan paraquat.

El paraquat no puede absorberse fácilmente por vía cutánea

Una piel sana es una barrera eficaz frente al paraquat, ya sea concentrado o en solución fuerte para pulverización. Es soluble en agua y se elimina fácilmente con agua. El contacto prolongado o reiterado del paraquat en solución fuerte para pulverización con la piel, ya sea a causa de goteos en el equipo de pulverización o por falta de higiene personal, puede ocasionar irritación cutánea e incluso lesiones en los casos más graves. Son señales evidentes para el usuario de que está haciendo algo mal y llegan a tiempo para evitar daños más graves para la salud.

  • En su documento técnico RED, la EPA de los EE.UU. (1997) llegó a la conclusión de que el “0,3% del dicloruro de paraquat 14C aplicado se absorbía a través de la piel sana”
  • En su informe de revisión para el paraquat, la Comisión Europea (CE, 2003) llegó a la conclusión de que la absorción cutánea del paraquat era de “0,5% en base al peso general de la evidencia”

El paraquat no se metaboliza significativamente

El paraquat que pueda ser absorbido suele excretarse inalterado con poco metabolismo o ninguno.

El paraquat se excreta con rapidez

El paraquat no se almacena ni acumula en el organismo. En el improbable caso de que se absorbieran ínfimas cantidades del producto en solución fuerte para pulverización, éste sería eliminado rápida y eficazmente a través de la orina. Los estudios realizados en el laboratorio demuestran que el paraquat que haya podido ser absorbido suele excretarse rápidamente.

El paraquat no es genotóxico in vivo

Se ha estudiado el potencial genotóxico del paraquat en una serie de sistemas de ensayo in vitro e in vivo. Estos estudios proporcionan un cuerpo de datos importante que indica que el paraquat no tiene un potencial genotóxico significativo. Ha dado respuestas positivas en algunos ensayos in vitro. Se considera que dichas respuestas no se deben al paraquat en sí mismo, sino a la acción del paraquat en los sistemas celulares. El paraquat no es genotóxico en ensayos in vivo de nivel superior.

El paraquat no es cancerígeno

La toxicidad crónica y el potencial cancerígeno del paraquat han sido analizados en estudios de dos años en ratas y ratones. Los efectos en los pulmones fueron los principales efectos observados en los estudios de alimentación crónica, lo que es consecuente con los resultados de los estudios de toxicidad subcrónica.

  • En su informe sobre una re-evaluación periódica de la toxicidad para la JMPR (2003), la OMS llegó a la conclusión de que “la evidencia disponible sugería que el paraquat no era cancerígeno en la rata. El paraquat no se consideró tumorígeno en dos estudios realizados en ratones.”
  • En su documento técnico RED, la EPA de los EE.UU. (1997) “clasificó al paraquat como cancerígeno grupo E (evidencia de que no es cancerígeno para los seres humanos), basándose en la falta de evidencia de que fuera cancerígeno en estudios aceptables con dos especies animales”
  • En su informe de revisión para el paraquat, la CE (2003) llegó a la conclusión de que el paraquat "no era cancerígeno”

El paraquat no es una toxina para el desarrollo

No se ha demostrado potencial teratógeno en estudios de toxicidad del desarrollo en ratas y ratones.

  • En su informe sobre una reevaluación periódica de toxicidad para la JMPR (2003), la OMS llegó a la conclusión de que “no se ha visto potencial teratógeno en dosis alguna en ningún estudio, ya fuera con ratas o con ratones.”
  • En su documento técnico RED, la EPA de los EE.UU. (1997) indicó que “los niveles de dosis sin efecto observable (DSEO) para toxicidad materna son, como mínimo tan conservadores (protectores) o más conservadores que los DSEO basados en la toxicidad de desarrollo”
  • En su informe de revisión para el paraquat, la CE (2003) llegó a la conclusión de que el paraquat sólo era “embriotóxico en dosis maternalmente tóxicas”

El paraquat no es una toxina para la reproducción

Un estudio de reproducción de tres generaciones ha demostrado que el paraquat no interfiere en la reproducción.

  • En su informe de una re-evaluación periódica de la toxicidad para la JMPR (2003), la OMS llegó a la conclusión de que "en estos estudios no se ha observado que afectara a la fertilidad”
  • En su documento técnico RED, la EPA de los EE.UU. (1997) indicó que “no hay evidencia de que el paraquat esté asociado con efectos reproductivos”
  • En su informe de revisión para el paraquat, la CE (2003) llegó a la conclusión de que los estudios de toxicidad reproductiva realizados con el paraquat no habían demostrado tener “efectos concretos sobre la reproducción”  

El paraquat no es un interruptor endócrino

Se han revisado los datos disponibles para el paraquat y se considera que no muestran evidencia de interrupción endócrina en: a) Estudios en mamíferos: incluyen reproducción de ratas (multigeneración), desarrollo de ratas y ratones (teratología), un año en perros, de por vida en ratas y ratones; b) Especies ambientales: incluye un estudio del ciclo de vida en la dafnia y estudios de reproducción en la codorniz de Virginia y el ánade real

El paraquat no es un peligro de neurotoxicidad

El potencial neurotóxico del paraquat ha sido extensamente estudiado en animales de laboratorio. No se han informado signos clínicos de neurotoxicidad o de cambios neuropatológicos constantes tras exposiciones a largo plazo a la administración dietaria de paraquat a roedores o perros en estudios que cumplían con los requisitos de las autoridades reguladoras.

  • En su informe de una re-evaluación periódica de la toxicidad para la JMPR (2003), la OMS llegó a a la conclusión de que “los estudios realizados con respecto a los efectos del paraquat sobre el sistema nervioso central han utilizado una serie de vías, como la inyección subcutánea o intraperitoneal y la inyección directa en el sistema nervioso central, y que los criterios de valoración observados habían sido conductuales, morfológicos y neuroquímicos. Se observaron efectos conductuales y pérdida de neuronas en la substantia nigra y, neuroquímicamente, se ha informado la disminución rápida de la dopamina en muchos de estos estudios, pero no en todos. Sin embargo, el diseño de estos estudios hace que la relevancia de estos datos sea cuestionable en cuanto a la evaluación de la exposición dietaria a los residuos del paraquat.” Se llegó a la conclusión de que "los estudios mecanicistas y otros estudios en animales disponibles no apoyaron la hipótesis de que los residuos de paraquat en los alimentos son un factor de riesgo para el mal de Parkinson en los seres humanos"
  • En el año 2006, la Agencia EPA de los EE.UU. declaró que “el paraquat no inhibe la actividad de la colinesterasa, no produce signos tóxicos de tipo colinérgico ni afecta la morfología del sistema nervioso central o periférico. Además, la estructura molecular no es similar a aquella de las clases de compuestos que se sabe que afectan el sistema nervioso. Los signos clínicos de toxicidad no indicaron neurotoxicidad. Dado que existe una preocupación limitada sobre la neurotoxicidad que resulta de la exposición al paraquat, los estudios de neurotoxicidad, entre éstos un estudio de neurotoxicidad en el desarrollo, no son necesarios en este momento.”
  • El paraquat no dio como resultado efectos neurotóxicos en los estudios sobre neurotoxocidad oral aguda y sub-crónica (90 días) que cumplen con las pautas modernas de la EPA de los EE.UU. realizados en 2006.
  • En la última década los estudios en animales se han centrado en el ingreso del paraquat en el cerebro de los ratones y el potencial de causar muerte celular neuronal en el área del cerebro que se conoce como substantia nigra. La principal razón para esto es el supuesto vínculo entre los plaguicidas y el mal de Parkinson.

Fuente:

Agencia de Protección Ambiental de los EE.UU., Oficina de Prevención, Plaguicidas y Sustancias Tóxicas. 2006. Memorandum: Evaluación de riesgo. Tema: Dicloruro de paraquat: Evaluación del riesgo para la salud de los seres humanos para usos propuestos en jengibre y quimbombó y usos enmendados en soja, trigo, algodón, cucurbitáceas, cebollas y yautía o malanga. Código PC: 061601, Nº de petición: 2F6433, 3E6764, 1E6223, 1E6332, 3E6763 y 1E6319, Código de barra DP: D328653.

El paraquat no causa mal de Parkinson

La evidencia científica disponible no sustenta la existencia de una relación causal entre el mal de Parkinson y los plaguicidas en general o el paraquat en particular. El mal de Parkinson está muy asociado con la vejez y por lo general se está de acuerdo en que el desarrollo del mal de Parkinson involucra tanto factores ambientales como genéticos (Obeso et. al., (2010). Missing pieces in the Parkinson’s disease puzzle. Nature Medicine 16-6, 653-661). La contribución relativa de estos y otros factores aún es tema de considerable debate científico como se evidencia por el número significativo de trabajos científicos que examinan la asociación de los plaguicidas, incluído el paraquat, con el desarrollo del mal de Parkinson utilizando estudios en animales experimentales e investigaciones epidemiológicas.

Un análisis realizado por reconocidos científicos independientes del campo de la medicina y de la epidemiología bajo la guía del Profesor Sir Colin Berry (Profesor Emérito de Queen Mary, Universidad de Londres y ex-miembro del Consejo de Investigaciones Médicas del Reino Unido) y el Profesor Pierluigi Nicotera (Director y Fundador del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas de Bonn) no ha encontrado relaciones causales entre la exposición al paraquat y el mal de Parkinson (Berry, C., La Vecchia, C. & Nicotera, P. (2010). El paraquat y el mal de Parkinson. Cell Death and Differentiation, 17, 1115–1125). Esta publicación se basa en la anterior Declaración de Consenso sobre el Mal de Parkinson y el Medio Ambiente en la cual 29 expertos, entre ellos la Dra. Cory-Slechta y los Drs. Tanner y DiMonte del Instituto para el Mal de Parkinson, todos ellos investigadores líderes en el tema, llegaron a la conclusión de que la evidencia hasta la fecha no permite arribar a una conclusión con respecto a la existencia de una asociación entre la exposición al paraquat y el desarrollo del mal de Parkinson (Bronstein et al., (2008). Declaración de Consenso sobre el Mal de Parkinson y el Medio Ambiente: Collaborative on Health and the Environment and Parkinson’s Action Network (CHE PAN) Conference June 26-28, 2007. Environmental Health Perspectives, 117:117-121).

Sin embargo, esta es un área de estudio permanente y todas las áreas de investigación adicionales se monitorean cuidadosamente. Esto incluye hacer un seguimiento de la literatura y aceptar el consejo de los investigadores que trabajan en nuevos hallazgos relacionados con el paraquat. En los casos en que los hallazgos pueden tener potencial relevancia para la manipulación segura del paraquat, tratamos de investigar, analizar y comprobar estos hallazgos lo antes posible.

Aquí se pueden encontrar preguntas y respuestas detalladas relacionadas con la publicación del estudio FAME 'Farming and Movement Evaluation study'(Tanner, 2011), llevado a cabo por el Instituto Nacional de Ciencias para la Salud Ambiental de los Estados Unidos.