Modo de acción: Cómo actúan los herbicidas

Introducción

Los herbicidas controlan las malas hierbas al interferir con la forma en que éstas crecen. Esto se logra mediante varios "modos de acción" (MdA) diferentes que en último término detienen la germinación de las semillas o su establecimiento como plántulas; evitan que las plantas elaboren los carbohidratos, proteínas o lípidos (aceites y grasas) esenciales o secan las hojas y tallos. Conocer el MdA de un herbicida es importante para comprender cómo usarlo de la forma más efectiva. Es un factor importante tanto para la selectividad del herbicida como para la resistencia a las malas hierbas. Los síntomas de fitotoxicidad del herbicida pueden indicar el modo de acciónLos síntomas observados en las malas hierbas pulverizadas con herbicidas expresan el MdA. En la I&D sobre herbicidas, cuando se prueban nuevos productos químicos, los expertos observan cuidadosamente los detalles y tiempos de la aparición de los síntomas para obtener pistas sobre el MdA. Comprender por completo un MdA puede llevarle años de investigación a los fisiólogos de plantas, bioquímicos, biólogos moleculares y muchos otros científicos de otras disciplinas. El MdA preciso del paraquat se comprende muy bien - para obtener más información, haga click aquí. Cuánto más se sabe sobre el MdA, se pueden usar los herbicidas en forma más segura y efectiva. Existen incluso ejemplos de productos farmacéuticos que se están desarrollando como resultado de la investigación sobre el MdA del herbicida. 

Definición

Las hojas son "finas" en contraposición a las hojas "anchas" de las malas hierbas de hoja ancha. También se las denomina 'monocotiledóneas', es decir que tienen una hoja de semillas en contraposición a las 'dicotiledóneas' que tienen dos hojas de semillas.

Referencias y recursos en línea acreditados

La Sociedad Internacional de Ciencias de las Malas Hierbas (International Weed Science Society) representa a las asociaciones individuales en todo el mundo. Se citan los detalles de estas asociaciones regionales.
Por ejemplo, el fármaco nitisinona ahora ha reemplazado la necesidad de un transplante de hígado como respuesta de primera línea a la tirosinemia hereditaria tipo 1, un trastorno metabólico que se da con poca frecuencia en niños. La nitisinona originalmente se estudió como un potencial herbicida. Su MdA es la inhibición de la enzima 4-hidroxifenilpiruvato dioxigenasa (HPPD), al igual que en varios herbicidas comerciales, entre ellos la mesotriona de Syngenta (Callisto)1.

Modo de acción en detalle

Con mucha frecuencia los herbicidas tienen MdA que hacen que una enzima a la que apuntan ya no funcione en forma adecuada o deje de funcionar por completo. Esto se da por lo general porque la molécula de herbicida ha distorsionado la molécula de la enzima de alguna forma. La forma es crucial para el funcionamiento de la enzima. Las enzimas son ‘catalizadores’. Proporcionan una plataforma para una reacción química específica de la cual no son parte directamente y que no ocurriría en forma efectiva sin ellas. ‘Derribar’ una enzima con un herbicida tiene dos efectos principales con diversas consecuencias:
  • Los productos químicos de los componentes para la reacción se acumulan y pueden causar daño en forma directa o indirecta.
  • La ausencia del producto de la reacción restringirá el crecimiento, ya sea a través de la inanición de los componentes básicos clave o porque la reacción crea productos químicos que normalmente protegen la planta.
Cómo funcionan las enzimasEl Diagrama 1 muestra una enzima que funciona normalmente. En el Diagrama 2 un herbicida impide que los productos bioquímicos se junten para formar el producto habitual. Como resultado, la planta se queda sin el producto y los componentes básicos potencialmente nocivos se acumulan. El Diagrama 3 muestra una enzima que ha mutado de modo tal que incluso cuando el herbicida está presente la reacción puede continuar. El herbicida es selectivo a las especies con este tipo de enzima o una planta individual con esta mutación podría reproducirse para establecer una población de malas hierbas resistentes

Definición

Es la capacidad heredada de una planta / mala hierba para sobrevivir a una dosis de un herbicida que normalmente resulta letal para esa especie.

Referencias y recursos en línea acreditados

http://www.weedscience.org/in.asp La Encuesta Internacional sobre Malas Hierbas Resistentes a los Herbicidas monitorea la evolución de las especies resistentes y evalúa su impacto. Se citan todas las instancias confirmadas de nuevos casos.
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A medida que las plantas han evolucionado, han surgido pequeñas diferencias en sus sistemas bioquímicos para llevar a cabo procesos fisiológicos. A veces un gen con una codificación de ADN para una enzima en particular u otro herbicida objetivo habrán mutado en algunas especies de modo tal que existen variaciones en esa enzima que difieren tal vez en solo uno o dos aminoácidos entre miles. Este pequeño cambio aún permitirá a las plantas crecer con éxito, pero puede significar que los herbicidas con un MdA que involucra a esta enzima sólo será efectivo en un tipo y, por lo tanto, en un grupo particular de especies. Las mutaciones genéticas son responsables de un tipo de selectividad de herbicida basada en el MdA. Los herbicidas, como por ejemplo el fluazifop-p-butil, inhiben la enzima Acetil Coenzima A Carboxilasa (ACC-asa) y controlan en forma selectiva las malas hierbas gramíneas en los cultivos de hoja ancha

Definición

Las hojas son "anchas" en contraposición a las hojas "finas" de las gramíneas. También se las denomina 'dicotiledóneas', es decir que tienen dos hojas de semillas, mientras que las gramíneas son 'monocotiledóneas', es decir que tienen una hoja de semillas.

Referencias y recursos en línea acreditados

La Sociedad Internacional de Ciencias de las Malas Hierbas (International Weed Science Society) representa a las asociaciones individuales en todo el mundo. Se citan los detalles de estas asociaciones regionales.
como la soja o la colza oleaginosa (canola). La enzima que lleva a cabo la misma función en cultivos y malas hierbas de hoja ancha es levemente diferente y no se ve afectada por el herbicida. Por otra parte, el glifosato es un herbicida no selectivo

Definición

Producto químico utilizado para la eliminación de todos los tipos de malas hierbas (gramíneas anuales y perennes y malas hierbas de hoja ancha)

Referencias y recursos en línea acreditados

http://www.weeds.iastate.edu/ Valiosa fuente de información contemporánea sobre herbicidas y malas hierbas de Iowa State University.
con un muy amplio espectro de control de malas hierbas porque inhibe la enzima 5-enolpiruvil shikimato-3-fosfato (EPSP) sintasa, una enzima fundamentalmente importante muy similar en todas las plantas.
Las mutaciones son también una forma en que se puede producir la resistencia de las malas hierbas a los herbicidas. Plantas individuales poco frecuentes que tienen una enzima mutada pueden no ser susceptibles a un herbicida que por lo general resulta efectivo en esa especie. Se produce un brote de resistencia de las malas hierbas cuando se permite que un individuo de ese tipo se reproduzca y llegue a dominar la población de malas hierbas en un campo. Asegurar que se usen herbicidas con diferentes modos de acción ayuda a evitar que las malas hierbas se hagan resistentes. El otro tipo principal de selectividad y resistencia a las malas hierbas se da cuando un grupo de plantas puede metabolizar un herbicida lo suficientemente rápido como para evitar cualquier daño. Existen varios otros tipos de MdA de los herbicidas. Algunos afectan la fotosíntesis de varias formas para, finalmente, desviar el flujo de energía de la luz solar. En lugar de incorporarse a los depósitos de energía química termina en 'radicales libres' muy destructivos basados en el oxígeno. Estos destruyen las membranas y secan las hojas. Otro gran grupo, los primeros herbicidas selectivos

Definición

Producto químico utilizado para la eliminación de solo ciertos tipos de malas hierbas (es decir, gramíneas o malas hierbas de hoja ancha)

Referencias y recursos en línea acreditados

http://www.weeds.iastate.edu/ Valiosa fuente de información contemporánea sobre herbicidas y malas hierbas de Iowa State University.
que se descubrieron, imitan a las hormonas de las plantas – los mensajeros químicos que controlan el crecimiento y el desarrollo. Otro grupo afecta la división celular, por ejemplo, al interrumpir el mecanismo por el cual los cromosomas están distribuidos en una célula cuando se prepara para dividirse en dos. Otros herbicidas tienen efectos químicos más generales que son difíciles de describir como MdA específicos o cuando se ha descubierto muy poco sobre el MdA. Generalmente, estos son productos más viejos que han sido superados.

Clasificación de los modos de acción

Los MdA de los herbicidas se pueden clasificar de acuerdo con el proceso vegetal afectado, por ejemplo la fotosíntesis, la división celular u objetivos enzimáticos específicos. Esto con frecuencia refleja los usos prácticos de los productos herbicida. Por ejemplo, aquellos que afectan la fotosíntesis se aplican en post-emergencia y con frecuencia son de rápida acción; aquellos que afectan la división celular son con frecuencia herbicidas de pre-emergencia que afectan las semillas que germinan; y algunos objetivos enzimáticos determinarán patrones del espectro de control de las malas hierbas y la selectividad dependiendo de si la enzima es fundamental para el crecimiento de todas las plantas o si está confinado a, por ejemplo, malas hierbas gramíneas o de hoja ancha. Sin embargo, siempre hay excepciones significativas a estas reglas generales y su química particular puede significar que se mueven en las plantas y el suelo de manera diferente. Estos factores determinan la selectividad, ya sea que sean herbicidas de contacto o sistémicos, o si se pueden usar en pre-emergencia, post-emergencia o en ambos casos. Se requiere una clasificación más detallada para manejar la resistencia de las malas hierbas y se citan algunos recursos en la web al final de este artículo.

1. MdA que involucran fotosíntesis

Cuatro tipos de herbicidas afectan principalmente la fotosíntesis. El paraquat y su herbicida hermano, el diquat, son los únicos miembros del primer tipo. Cuando la clorofila captura la energía presente en la luz solar se transfiere en un flujo de electrones a través del ‘Fotosistema I’. El paraquat deriva este flujo que resulta en la producción de radicales libres altamente reactivos que destruyen muy rápidamente las membranas celulares, derramando los contenidos y que se manifiestan como amarillamiento y disecado. Esto ocurre a las pocas horas con fuerte luz solar debido a los altos niveles de energía que salen fuera de control. El paraquat afecta a casi todas las plantas verdes haciendo que sea un herbicida no selectivo de amplio espectro. El segundo tipo bloquea la transferencia de energía a través del ‘Fotosistema II’. Los herbicidas de este tipo (‘inhibidores PS II’) se adhieren a una proteína involucrada en la cadena de transferencia, reduciendo su efectividad. Esto causa un poco de diversión de electrones con resultados similares al paraquat, pero más lentos, y demora el crecimiento debido a la menor cantidad de energía para la fotosíntesis. Las triazinas como la atrazina y las ureas como el clortoluron son inhibidoras de la PSII, pero tienen MdA ligeramente diferentes porque se adhieren a la proteína involucrada en diferentes lugares. Un tercer tipo, los inhibidores de la protoporforinógeno oxidasa (PPO), interfiere con una enzima involucrada en la producción de clorofila y otras grandes moléculas importantes en la fotosíntesis. Sin nueva clorofila las hojas se ponen amarillas y la fotosíntesis se hace más lenta. Sin embargo, los componente básicos no utilizados de la clorofila se acumulan y reaccionan con el oxígeno para formar radicales libres reactivos que son especialmente destructivos para las especies de hoja ancha. El cuarto tipo de inhibidor de la fotosíntesis evita la producción de los pigmentos de las hojas llamados carotenoides. Estos son familiares como los colores del otoño cuando la clorofila verde se ha degradado. Los carotenoides cumplen funciones en la protección de la clorofila para evitar que se destruya a causa de una mayor cantidad de energía lumínica de la que puede procesar. Los herbicidas en esta categoría apuntan a varios objetivos diferentes, pero todos dan como resultado que las malas hierbas tratadas se blanquean. Por simplicidad, se puede agregar un quinto tipo. Este tiene un solo nombre comercial, glufosinato. Si bien es un inhibidor de enzimas, afecta indirectamente la fotosíntesis y sus signos de más rápida aparición se deben a la destrucción de la membrana que da como resultado la disecación.
 
MdA Efecto sobre las malas hierbas
Inhibición del fotosistema I (PSI)
  • La fotosíntesis se ve afectada y lleva a la destrucción de las membranas celulares; el efecto específico es mucho más rápido que otros disecantes
  • Las hojas se ponen amarillas con gran rapidez y se secan especialmente rápido con fuerte luz solar
  • Muy amplio espectro de malas hierbas controladas; sólo para aplicación foliar; inactivado e inmovilizado al contacto con el suelo; exclusivo del paraquat y del diquat
Inhibición del fotosistema II (PSI)
  • Se afecta la fotosíntesis lo cual lleva a la destrucción de membranas celulares, pero en forma más lenta que mediante otros disecantes
  • Las hojas se ponen amarillas y se secan desde las puntas, los bordes y entre las venas
  • Aplicación pre- y post-emergencia con efectos residuales en el suelo; el espectro de malas hierbas y la selectividad de cultivos varían; varios tipos diferentes entre ellos: triazinas (por ejemplo atrazina), ureas (por ejemplo isoproturon); nitrilos (por ejemplo bromoxinil)
Inhibición de la enzima protoporfirinógeno oxigenasa (PPO)
  • Rápida disecación de todo el tejido verde al contacto con pulverizaciones foliares
  • Sistémico con acción más lenta cuando ingresa a través de las raíces
  • Con tendencia al control de malas hierbas de hoja ancha en diversos cultivos, por ejemplo fomesafen
Inhibición de la biosíntesis de carotenoide, por ejemplo 4-hidroxifenil-piruvato-dioxigenasa (HPPD)
  • Los pigmentos de las hojas no se pueden fabricar o proteger y entonces se degradan
  • Los brotes se blanquean
  • Aplicación en pre- y post-emergencia en diferentes malas hierbas y cultivos que se quieren combatir dependiendo del producto, por ejemplo mesotriona, clomazona, norflurazon
Glutamina sintetasa
  • Causa acumulación de amoníaco que destruye las membranas celulares y detiene la fotorespiración y la fotosíntesis a través de la inanición de donantes amino
  • Los brotes se ponen amarillos y se secan pero en forma más lenta que con paraquat
  • Controla un amplio espectro de malas hierbas jóvenes solo a partir de pulverizaciones foliares; exclusivo del glufosinato

2. MdA que apuntan a las enzimas

En este grupo, los efectos primarios son dejar a las malas hierbas sin los productos esenciales que normalmente producen las enzimas afectadas. La aparición de los síntomas por lo general es lenta y depende de cuán conductivo es el ambiente para el crecimiento de la planta. Los inhibidores de la ACC-ase afectan particularmente los puntos de crecimiento en las puntas de los brotes, mientras que los inhibidores de la ALS y el glifosato tienen efectos más generales debido a la universalidad de los aminoácidos que exterminan.
 
MdA Efecto sobre las malas hierbas
Inhibición de la enzima acetil CoA carboxilasa (ACC-ase)
  • Impide que las plantas produzcan los ácidos grasos importantes en las membranas celulares
  • El crecimiento se detiene en horas; las hojas se ponen amarillas, luego moradas, marrones y mueren en varios días; las raíces y rizomas también se pueden exterminar
  • Control post-emergencia de malas hierbas gramíneas en cultivos de hoja ancha, por ejemplo fluazifop-p-butil
Inhibición de la acetolactata sintasa (ALS)
  • No permite que las plantas fabriquen los aminoácidos leucina, isoleucina, valina, por lo tanto muchas proteínas no se pueden elaborar
  • El crecimiento se detiene en pocas horas, achaparrando los brotes y las raíces; las hojas se ponen amarillas y mueren en días o semanas
  • Controla un amplio espectro de malas hierbas en varios cultivos diferentes; en post-emergencia o pre-emergencia, por ejemplo sulfonilureas e imidazolinones
EPSP sintasa Glicinas
  • Las plantas dejan de producir los aminoácidos fenilalanina, triptofan, tirosina, por lo tanto están privadas de muchas proteínas
  • Mueren los puntos de crecimiento en brotes y raíces, se degrada la clorofila de las hojas, amarillamiento y exposición de pigmentos púrpura, achaparramiento; lento en climas fríos
  • Sólo para aplicación foliar, inactivo en el suelo; exclusivo del glifosato

3. Otros MdA

Por lo general, se conoce menos sobre los detalles de estos otros MdA.
 
MdA Efecto sobre las malas hierbas
Interrupción de la división celular
  • Las células no se pueden dividir por diversas razones
  • Achaparramiento de las plántulas emergentes
  • La aplicación en pre-emergencia tiende al control de las malas hierbas gramíneas, por ejemplo metolaclor (cloroacetamidas), pendimetalin (dinitroanilinas)
Inhibidores del crecimiento de las plántulas
  • De diversos tipos (por ejemplo algunas evitan que se forme la cutícula cerosa) pero los tejidos no se desarrollan normalmente
  • Actúa en brotes nuevos que no pueden emerger en forma apropiada y las raíces se achaparran
  • Aplicación en suelo para el control de malas hierbas en pre-emergencia principalmente de las malas hierbas gramíneas en cereales, por ejemplo trialata
Auxinas sintéticas
  • Efectos hormonales sobre el crecimiento y el desarrollo de la planta
  • Los tallos se doblan y las hojas se enrulan en pocas horas, amarillamiento, amarronamiento
  • Control de malas hierbas de hoja ancha en post-emergencia en cereales, por ejemplo 2,4-D

Conclusiones:

Frecuencia de introducción de nuevos MdA de herbicidas (Referencias 2,5)Comprender el MdA de los herbicidas es importante tanto en la I&D como en el uso práctico. Continuamente se están lanzando nuevos productos, pero un nuevo MdA es cada vez más raro. De hecho, a excepción de unos pocos herbicidas menores cuyos MdA nunca han sido descubiertos, la totalidad de los casi 300 ingredientes activos comercializados alguna vez se pueden incluir en no más de 25 MdA. Es saludable darse cuenta de que los ‘días dorados’ de descubrimiento parecen haber pasado hace tiempo con una marcada reducción a comienzos de la década del '70 y el último MdA nuevo fue la inhibición de la HPPD. La resistencia de las malas hierbas a los herbicidas como el glifosato amenaza la producción de alimentos y significa que el uso inteligente de la pequeña variedad de MdA disponibles es de vital importancia.

Referencias

  1. Santra S & Baumann, U (2008). Experience of nitisinone for the pharmacological treatment of hereditary tyrosinaemia type 1. Expert Opinion on Pharmacotherapy, 9, (7), 1229-1236.
  2. International Survey of Herbicide Resistant Weeds (Relevamiento internacional de malas hierbas resistentes a herbicidas)
  3. Herbicide Resistance Action Committee (HRAC) (Comité de acción contra la resistencia a herbicidas)
  4. CropLife Australia
  5. Powles, S B & Preston C (2006). Evolved glyphosate resistance in plants: biochemical and genetic basis of resistance. Weed Technology, 20, (6), 282-289.