Modo de ação: Como os herbicidas funcionam

Introdução

Herbicidas controlam ervas daninhas, interferindo com a forma como elas crescem. Isso é conseguido através de vários 'modos de ação' (MOA), que em última análise, bloqueiam a germinação das sementes ou o estabelecimento de mudas; impedem a produção de carboidratos essenciais, proteínas ou lipídios (óleos e gorduras) pelas plantas; ou desidratam folhas e caules. Conhecer o MOA de um herbicida é importante para entender como usar esse herbicida da maneira mais eficaz. É um elemento importante, tanto na seletividade de herbicidas quanto na resistência de ervas daninhas.

Os sintomas de fitotoxicidade do herbicida podem indicar o modo de açãoOs sintomas observados em ervas daninhas pulverizadas com herbicidas expressam os MOAs destes. Em P&D de herbicidas, quando novos produtos químicos são selecionados, os especialistas observam atentamente os detalhes e o tempo de aparecimento dos sintomas para obter pistas sobre o MOA. O entendimento completo de um MOA pode levar anos de pesquisa por fisiologistas vegetais, bioquímicos, biólogos moleculares e profissionais de muitas outras disciplinas científicas. O MOA exato do paraquat é muito bem compreendido – para maiores informações, clique aqui.

Quanto mais se sabe sobre o MOA, maior a segurança e eficácia com que os herbicidas podem ser usados. Há até mesmo exemplos de produtos farmacêuticos em desenvolvimento como resultado de uma pesquisa sobre MOA de herbicidas. Por exemplo, o medicamento nitisinona substituiu a necessidade de um transplante de fígado como primeira resposta de linha para a tirosinemia hereditária tipo 1, um distúrbio metabólico raro em crianças. A nitisinona começou originalmente a ser estudada como um possível herbicida. Seu MOA é a inibição da enzima 4-hidroxifenilpiruvato dioxigenase (HPPD), o mesmo de vários herbicidas comerciais, inclusive a mesotriona (Callisto)1, da Syngenta.

Modo de ação em detalhe

Frequentemente, os herbicidas têm MOAs que significam que uma enzima-alvo não funciona corretamente, ou para totalmente de funcionar. Isso geralmente ocorre porque a molécula herbicida distorce a molécula da enzima de alguma forma. A forma é crucial para a função da enzima. As enzimas são 'catalisadores'. Eles fornecem uma plataforma para uma reação química específica da qual não participam diretamente e que não ocorreria de maneira eficaz sem elas. Fazer ‘nocaute’ de uma enzima com herbicida tem dois efeitos principais com várias consequências:

  • Os componentes químicos da reação se acumulam, podendo ser direta ou indiretamente prejudiciais.
  • A ausência do produto da reação restringe o crescimento, seja por privação de componentes cruciais à estrutura ou porque a reação química produz compostos químicos que normalmente protegem a planta.

Como as enzimas funcionamO Diagrama 1 mostra uma enzima funcionando normalmente. No Diagrama 2, um herbicida está bloqueando a união das substâncias bioquímicas para a formação do produto normal. Como resultado, a planta é privada do produto, e componentes potencialmente prejudiciais da estrutura se acumulam. O Diagrama 3 mostra uma enzima que sofreu uma mutação que faz com que a reação possa continuar, mesmo na presença do herbicida. Ou o herbicida é seletivo para as espécies com este tipo de enzima, ou uma planta individual com essa mutação conseguiu se reproduzir e estabelecer uma população de plantas daninhas resistentes.

Com a evolução das plantas, surgiram pequenas diferenças em seus sistemas bioquímicos para a realização de processos fisiológicos. Às vezes, um gene com o DNA que codifica para uma enzima específica ou outro alvo do herbicida sofreu mutação em algumas espécies, de modo que há variações naquela enzima que diferem por apenas um ou talvez dois aminoácidos em milhares. Essa pequena mudança ainda permite que as plantas a cresçam com sucesso, mas isso pode significar que os herbicidas com um MOA que envolva esta enzima só será eficaz em um tipo e, portanto, em um determinado grupo de espécies.

Mutações genéticas são responsáveis por uma espécie de seletividade de herbicidas com base no MOA. Herbicidas como o fluazifop-p-butil inibem a enzima Acetil Coenzima A Carboxilase (ACC-ase) e controlam seletivamente ervas daninhas gramíneas em culturas de folhas largas, como a soja ou a colza (canola). A enzima que realiza a mesma função em ervas daninhas de folhas largas e nas culturas é um levemente diferente, não sendo afetado pelo herbicida. Por outro lado, o glifosato é um herbicida não-seletivo com um espectro muito amplo de controle de ervas daninhas, pois inibe a enzima 5-enolpiruvil shikimato-3-fosfato (EPSP sintase), uma enzima de importância fundamental muito semelhante em todas as plantas.

As mutações também são uma maneira pela qual pode ocorrer resistência de ervas daninhas a herbicidas. Raras plantas individuais, que têm uma enzima mutante podem não ser suscetíveis a um herbicida geralmente eficaz naquela espécie. Um foco de resistência de ervas daninhas ocorre quando uma dessas plantas individuais consegue se reproduzir e passa a dominar a população de ervas daninhas em um campo. Garantir a utilização de herbicidas com diferentes MOAs ajuda a evitar que as ervas daninhas se tornem resistentes.

O outro tipo principal de seletividade e resistência de plantas daninhas ocorre quando um grupo de plantas consegue metabolizar um herbicida suficientemente rápido para evitar qualquer dano.

Existem vários outros tipos de MOA de herbicidas. Alguns afetam a fotossíntese de várias maneiras para finalmente desviar o fluxo de energia da luz solar. Em vez de ser incorporada como reserva de energia química, ela acaba em ‘radicais livres’ muito destrutivos baseados em oxigênio. Estes destroem as membranas e desidratam folhas. Outro grande grupo, os primeiros herbicidas seletivos descobertos, imitam hormônios vegetais – os mensageiros químicos que controlam o crescimento e desenvolvimento. Outro grupo afeta a divisão celular, por exemplo, interrompendo o mecanismo pelo qual os cromossomos se dispõem em uma célula, que se prepara para dividir em duas. Outros herbicidas têm efeitos químicos mais gerais, difíceis de descrever como MOAs específicos, ou quando se descobriu muito pouco sobre o MOA. Estes são geralmente produtos mais antigos, que foram substituídos.

Classificação de modos de ação

Os MOAs de herbicidas podem ser classificados pelo processo vegetal afetado, por exemplo, fotossíntese, divisão celular ou enzimas-alvo específicas. Isso muitas vezes reflete os usos práticos de produtos herbicidas. Por exemplo, aqueles que afetam a fotossíntese são aplicados em pós-emergência e, geralmente têm ação rápida; os que afetam a divisão celular geralmente são herbicidas pré-emergência que afetam a germinação das sementes; e alguns alvos enzimáticos determinam os padrões do espectro de controle de ervas daninhas e seletividade, dependendo se a enzima é fundamental para o crescimento de todas as plantas ou se é limitada, por exemplo, a ervas daninhas gramíneas e ou de folhas largas.

Todavia, sempre existem exceções significativas a estas regras gerais, e sua química específica pode significar que se movem nas plantas e solo de forma diferente. Estes fatores determinam a seletividade, se são herbicidas de contato ou sistêmicos, e se podem ser usados em pré-emergência, pós-emergência, ou ambos.

É necessária uma classificação mais detalhada para o manejo da resistência de ervas daninhas e alguns recursos da web estão listados no final deste artigo.

1. MOAs que envolvem a fotossíntese

Quatro tipos de herbicidas afetam principalmente a fotossíntese. Paraquat e seu herbicida irmão, o diquat, são os únicos membros do primeiro tipo. Quando a energia solar é captada pela clorofila, ela é transferida em um fluxo de elétrons através do ‘Fotossistema I’. O paraquat desvia este fluxo, o que resulta na produção de radicais livres altamente reativos, destroem muito rapidamente as membranas celulares, que derramam o conteúdo manisfestando-se como amarelecimento e ressecamento. Isso acontece em poucas horas sob luz solar intensa, devido aos altos níveis de energia que foge do controle. Quase todas as plantas verdes são afetadas pelo paraquat, o que o torna um herbicida não seletivo de amplo espectro.

O segundo tipo bloqueia a transferência de energia através do ‘Fotossistema II’. Herbicidas desse tipo (‘inibidores do FS II’) se ligam a uma proteína envolvida na cadeia de transmissão, reduzindo sua eficácia. Isso causa algum desvio de elétrons, com resultados similares, porém mais lentos, que os do paraquat, e retarda o crescimento devido ao menos aporte de energia para a fotossíntese. Triazinas, como a atrazina, e ureases, como o clortoluron, são inibidores do FSII, mas têm MOAs levemente diferentes, pois se ligam à proteína em questão em pontos diferentes.

Um terceiro tipo, os inibidores da protoporfirinogênio oxidase (PPO), interferem com uma enzima envolvida na produção de clorofila e outras moléculas de grande importância na fotossíntese. Sem clorofila nova, as folhas amarelam e a fotossíntese diminui. No entanto, as estruturas formadoras de clorofila não utilizadas se acumulam e reagem com o oxigênio, formando radicais livres reativos que são especialmente destrutivos para as espécies de folhas largas.

O quarto tipo de inibidor da fotossíntese, impede a produção de pigmentos de folhas chamadas carotenóides. Estes são conhecidos como as cores de outono, quando a clorofila verde se degradou. Os carotenóides têm um papel na proteção da clorofila contra destruição devido a mais energia luminosa do que pode processar. Herbicidas nesta categoria têm vários alvos diferentes, mas todos resultam em plantas tratadas que desbotam e se tornam brancas.

Para simplificar, um quinto tipo pode ser adicionado. Ele tem um único membro comercial, o glufosinato. Embora seja um inibidor enzimático, ele indiretamente afeta a fotossíntese, e seus sintomas que aparecem mais rápido se devem à destruição da membrana, resultando em desidratação.
 

MOA Efeito em ervas daninhas
Inibição do fotossistema I (FSI)
  • A fotossíntese é afetada levando à destruição das membranas celulares, o efeito específico é muito mais rápido do que outros desidratantes
  • As folhas amarelam e ressecam especialmente rápido na luz solar
  • Espectro muito amplo de ervas daninhas controladas; somente aplicação foliar; inativados e imobilizados em contato com o solo; exclusivo de paraquat e diquat
Inibição do fotossistema II (FSII)
  • A fotossíntese é afetada levando à destruição das membranas celulares, porém, mais lentamente do que por outros desidratantes
  • Amarela e resseca as folhas a partir das pontas, bordas e entre os vasos
  • Aplicação pré e pós-emergência com efeitos residuais no solo; o espectro de ervas daninhas e a seletividade de culturas variam; vários tipos diferentes, inclusive: triazinas (por exemplo, a atrazina), ureases (por exemplo, isoproturona); nitrilas (por exemplo, bromoxinil)
Inibição da protoporfirinogênio oxidase (PPO)
  • Ressecamento rápido de todo o tecido verde em contato de pulverizações foliares
  • Sistêmica, com ação mais lenta quando entra pelas raízes
  • Tendenciosa para controle de plantas daninhas de folhas largas em várias culturas, por exemplo, fomesafen
Inibição da biossíntese de carotenóides, por exemplo, 4-hidroxifenil-piruvato-dioxigenase (HPPD)
  • Os pigmentos da folha não podem ser sintetizados ou protegidos e, portanto, se degradam
  • Brotos são ficam brancos
  • Aplicação pré e pós-emergência para ervas daninhas-alvo e culturas diferentes, dependendo do produto, por exemplo, mesotriona, clomazona, norflurazon
Glutamina sintetase
  • Provoca acúmulo de amônia, que destrói as membranas celulares e para a fotorrespiração e a fotossíntese por privação de doadores de aminoácidos
  • Os brotos amarelam e ressecam, porém mais lentamente do que com paraquat
  • Controla um amplo espectro de ervas daninhas jovens apenas com pulverizações foliares; exclusivo do glufosinato

2. MOAs que têm enzimas como alvo

Neste grupo, os principais efeitos são privar as ervas daninhas dos produtos essenciais, normalmente feitos pelas enzimas afetadas. O aparecimento dos sintomas é geralmente lento, e depende do quanto o ambiente é propício para o crescimento de plantas. Os inibidores de ACC-ase afetam particularmente os pontos vegetativos em brotos, enquanto que os inibidores da ALS e o glifosato têm efeitos mais gerais, devido à ubiquidade dos aminoácidos que esgotam.
 

MOA Efeito em ervas daninhas
Inibição da Acetil CoA carboxilase (ACC-ase)
  • Impede que as plantas produzam os ácidos graxos importantes nas membranas celulares
  • O crescimento cessa em poucas horas, folhas ficam amarelas, depois roxas, marrons e morrem durante muitos dias; as raízes e rizomas podem também morrer
  • Controle pós-emergência de ervas daninhas gramíneas em culturas de folhas largas, por exemplo, fluazifop-p-butil
Inibição da acetolactato sintase (ALS)
  • Impede as plantas de sintetizarem os aminoácidos leucina, isoleucina e valina, portanto, muitas proteínas tantos não podem ser produzidas
  • O crescimento cessa em algumas horas, causando nanismo de brotos e raízes; as folhas amarelam e morrem por um período de um dia a semanas
  • Controla um amplo espectro de ervas daninhas em muitas culturas diferentes; pós-emergência ou pré-emergência, por exemplo, sulfoniluréias e imidazolinonas
Glicina sintase EPSP
  • Plantas param de sintetizar os aminoácidos fenilalanina, triptofano e tirosina, portanto têm deficiência de muitas proteínas
  • Os pontos vegetativos nos brotos e raízes morrem, a clorofila das folhas se degrada, amarelecimento e exposição de pigmentos roxos, nanismo; lento em climas frios
  • Somente aplicação foliar, inativa no solo; exclusivo do glifosato

3. Outros MOAs

Geralmente, pouco se sabe sobre os detalhes desses outros MOAs.
 

MOA Efeito em ervas daninhas
Interrupção da divisão celular
  • As células não conseguem se dividir por vários motivos
  • Atrofia de mudas emergentes
  • Aplicação pré-emergência para controle de plantas daninhas da gramíneas, por exemplo, metolacloro (cloroacetamidas), pendimetalina (dinitroanilinas)
Inibidores do crescimento de mudas
  • Vários tipos (por exemplo, alguns impedem a formação de cutícula cerosa), mas os tecidos não se desenvolvem normalmente
  • Age sobre novos brotos, que não emergem de forma adequada, e as raízes são raquíticas
  • Aplicado no solo para controle de ervas daninhas pré-emergência, principalmente das ervas daninhas gramíneas em cereais, por exemplo, trialato
Auxinas sintéticas
  • Efeitos hormonais no crescimento e desenvolvimento das plantas
  • Caules torcidos e folhas de enroladas em poucas horas, amarelecimento, coloração marrom
  • Controle pós-emergência de ervas daninhas de folhas largas em cereais, por exemplo, 2,4-D

Conclusões

Frequência de introdução de novos MOAs de herbicidas (Refs 2,5)A compreensão do MOA do herbicida é importante tanto em P&D quanto no uso prático. Novos produtos são lançados continuamente, mas um novo MOA está cada vez mais raro. Na verdade, com exceção de alguns herbicidas menos importantes cujo MOAS nunca foram descobertos, todos os cerca de 300 ingredientes ativos já comercializadas podem ser incluídos em mais de 25 MOAs. É salutar perceber que os "dias de ouro" da descoberta parecem ter ficado muito longe no passado, com uma queda brusca após o início dos anos setenta; o último novo MOA foi a inibição de HPPD.

A resistência de ervas daninhas a herbicidas como o glifosato ameaça a produção de alimentos, e a utilização inteligente da pequena variedade de MOAS disponíveis é de vital importância.

Referências

  1. Santra S & Baumann, U (2008). Experience of nitisinone for the pharmacological treatment of hereditary tyrosinaemia type 1 (Experiência da nitisinona como tratamento farmacológico da tirosinamia hereditária tipo 1). Expert Opinion on Pharmacotherapy, 9, (7), 1229-1236.
  2. International Survey of Herbicide Resistant Weeds (Pesquisa Internacional de Ervas Daninhas Resistentes a Herbicida)
  3. Herbicide Resistance Action Committee (HRAC - Comitê de Ação contra a Resistência a Herbicidas)
  4. CropLife Austrália
  5. Powles, S B & Preston C (2006). Evolved glyphosate resistance in plants: biochemical and genetic basis of resistance (Desenvolvimento de resistência ao glifosato nas plantas: base bioquímica e genética da resistência). Weed Technology, 20, (6), 282-289.